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过敏性紫癜又称亨-舒综合征（naphylactoidpurpu-ra,Henoch-schonleinpurpura,HSP）是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎，可累及多脏器，即皮肤、关节、胃肠道、肾脏，累及循环系统的报道也不鲜见，甚至有重症病例出现，严重者可危及患儿生命，故应引起临床重视。
过敏性紫癜是由免疫复合物引起的无菌性血管炎，以全身广泛的小血管无菌性炎症为病理基础，目前由于其病理方面的研究不足，HSP并发心脏损害的机理尚未完全明确，各家报道不尽一致。
1.免疫因素
HSP患儿的心脏损害机制可能与心脏冠状动脉和心肌血管的免疫损伤有关，可能的因素有：
（1）心脏本身的毛细血管及冠状动脉作为全身血管的一部分，在HSP时受累而呈免疫炎性改变，血管周围炎症细胞浸润及渗出致局灶性心肌炎，重者累及心包。
（2）全身变态反应致心脏血管痉挛，心肌缺血缺氧，使心肌、心脏传导系统及心包受累。
2.血液流变学改变因素
对HSP患儿血液流变学进行检测的结果1提示，HSP患儿急性期存在高黏滯血症，一方面使红细胞释放氧的能力下降，组织代谢失常；另一方面也有利于免疫复合物沉积，从而进一步加剧了血管的炎症反应和器官功能损伤。因此，高黏粘滞血症也可能是导致HSP患儿心脏损害的原因之一。
综上所述，HSP合并心脏损害的发病机制为综合性因素所致：其中以免疫性血管损伤为主要基础；血液流变学改变、凝血机制异常等因素可进一步加重心脏微循环障碍；病*感染可直接或间接地引起心脏损害；而代谢异常导致重症HSP内环境紊乱，进一步影响心肌代谢使心脏损害程度加重。
HSP合并心脏损害发生率较高，大多没有自觉症状，往往通过实验室检查发现有心脏损害的依据，易漏诊。HSP患儿出现心脏损害时，虽然大多数患儿经过治疗很快恢复正常，但有极少数患儿病损持续时间长、损害严重，甚至发展成严重病例应引起临床注意，因此对急性期HSP患儿，应常规进行心电图及心肌酶谱检查。HSP患儿受累脏器越多、临床表现越重，其心脏损害的发生率越高，故临床上对混合型。重型患儿尤应注意心脏损害的观察，及时发现问题并及时处理，使HSP患儿可逆性的心脏损害得到及时诊治和良好的恢复。
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