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TUhjnbcbe - 2024/9/13 16:29:00
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本文来源线性资本,是线性被投企业数字天堂创始人王安所写。作者注:本文所有关键概念都有链接,指向百度百科或权威论文平台。

解决好一个问题的前提,是了解这个问题。

面对一个问题,太多似是而非的答案在网上弥漫。虽然大家都是好心分享自己的经历,但亲测有效其实经不起推敲。

只有回归原理,才能拨开迷雾。

新冠病毒对人体的伤害,是渐进式的,我们捋一下它的步骤:

病毒进入呼吸道粘液层

病毒找到人体细胞表面的ACE2酶

病毒进入细胞

病毒利用细胞营养物质和转录机制,疯狂的自我复制上万份

病毒们冲破宿主细胞,开始感染周围细胞

免疫系统开始和众多病毒战斗

免疫系统打不过,需要提升体温来强化免疫细胞的单体战斗力(就是发烧)

如果免疫系统持续弱势,病毒会沿着呼吸道继续侵入肺部,肺功能衰减、血氧下降、全身细胞供能不足。此时就需要吸氧

最终,一般以病毒全部被杀灭为结局,但也会分轻症、重症

前4步是潜伏期,后面就是爆发期。

可以看到,病毒在人体里作妖,其实是有一个很长的过程的。

流程越长,折损率越高。如果我们想要它折损,就可以在每个环节层层设卡。

可以用一个公式来大概描述病毒对人体的伤害程度:

病毒对人体的伤害程度=(吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率)*进入细胞成功率*染毒细胞潜伏期杀灭率*-免疫细胞战斗力-特效药抑制效果

接下来,我们将拆解每一步,看看如何在每个环节努力降低病毒对人体的危害。

1.如何减少吸入呼吸道的病毒

理论来讲,病毒入侵的部位不止是呼吸道,眼角膜、肛门的细胞因为也有ACE2受体,也可以入侵。

但在奥密克戎年代,我们日常防护没有必要这么极端,做好呼吸道防护就够了。

世卫组织的标准建议是点:保持社交距离、戴口罩、勤洗手。

这点是远离病毒的意思,成本很低,对早期的新冠病毒也有效。

但现在奥密克戎传播率实在太高,身边到处都是,远离不了,需要体外杀毒措施配合了。

什么能体外杀毒呢?

国家卫健委《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》中写的很明确:冠状病毒对紫外线和热敏感,56℃0分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。

紫外线、酒精和含氯消毒剂各有适用的场景和注意事项:

紫外线不能照射人体和绿植

酒精易燃,对孕妇不友好

次氯酸和84消毒液的氧化性强,容易漂白衣物

比较有用的体外杀毒措施:

使用旅行装小喷瓶经常对周围的空气消毒(酒精易燃,大瓶危险)

回家后对衣物喷洒酒精消毒,或使用紫外线消毒灯/消毒柜消毒

除了体外杀毒,还有2个排毒措施很重要:

回家后洗鼻

吐痰清嗓

病毒进入鼻腔时,首先是被粘在鼻毛或鼻腔粘液上,然后撞大运一样再去找人体细胞的ACE2受体。

在病毒进入你的鼻腔但还未爆发前,完全有机会把它清理出去。

不用洗鼻器,就用棉签。讲究点可以用洗鼻盐水,不讲究用纯净水也可以。

拿棉签蘸着盐水伸进鼻孔里清洗,带出鼻屎、粘液,以及一些鼻腔表皮细胞。这些表皮细胞可能已经被病毒入侵了,只不过还在潜伏期,都可以一起弄出来。

吐痰清嗓也是类似的效果,把潜伏期病毒通过物理方式清理出来。

有人想用白酒漱口,这个不能说没用。但是酒精并不是只杀新冠病毒,它对口腔细胞也是有害的,不能作为日常防护措施。

2.如何减少找到细胞的病毒

病毒们进入鼻腔粘液后,并不是都能找到人体细胞并结合的。

人体的免疫细胞在不停巡逻,会消灭入侵的病原体。

免疫细胞很小,几万个细胞聚在一起也不过针尖大小。但病毒更小。它们的体积差,就像一头大象在自己的地盘巡逻时,能不能注意到入侵的一只蚂蚁。

而且即便注意到了小蚂蚁,蚂蚁对大象有益还是有害?大象也无法一下判断,没有判断就不会出手。

病毒只是一堆含有蛋白质和核酸的有机分子,它是营养物质还是病原体,如何区分呢?

关键就是抗体。

抗体是人体免疫系统生成的一种蛋白质。

人们很容易被这个名字误导,以为抗体是杀毒的。其实它不杀毒,它是用于识别要杀的对象的。

不同的抗体可以和不同的抗原进行化学反应,结合在一起。

什么叫抗原呢?抗原是病原体的特征,下图是新冠病毒的分子结构

我们做的抗原检测,就是在检测病毒的分子结构特征,是否满足指定的条件,大多数抗原试剂会同时检测病毒的S蛋白和N蛋白,减少病毒变异造成的测试不准几率。

当然那个几元钱的试剂的灵敏度有限,病毒不到一定浓度测不出来。

那么新冠病毒进入鼻腔后,如果遇到了新冠病毒的抗体,抗体就会和新冠病毒表面的抗原产生化学反应,黏住。

这个时候免疫细胞就认识了:哦,沾了抗体的小家伙,你是来害我的,我要干掉你。

下图来源于纪录片《绝对好奇细胞战争》。

黑色的小球是病毒

粘在黑色病毒外壳上的白色蛋白质就是抗体

背景里超级大的、肉色的、长着触角的就是免疫细胞。

图中病毒不但被抗体附身,多个病毒还被抗体一起黏住,这样免疫细胞绞杀病毒的效率就更高。

如果人体中没有抗体,那么病毒就如入无人之境。

有人会疑惑,为啥搞这么复杂?为什么免疫细胞不能直接杀病毒呢?

这就需要了解免疫系统的杀毒原理了。

打个比方,人体有一座次氯酸消毒液工厂,巡游的免疫细胞们带着次氯酸消毒液,但是它不能到处喷这些次氯酸啊,那会伤害人体自身的健康细胞。(免疫因子风暴和一些免疫疾病,就是免疫细胞攻击了自体健康细胞)。

所以免疫细胞只能近距离抓住病原体,给它分泌次氯酸,用这种强氧化剂干掉病原体。本质就是一种自触发的化学反应。

而抗体,就是一个连接2头的化学媒介,左边可以黏住病原体,右边可以黏住免疫细胞。

如果没有抗体,病毒即便撞在免疫细胞身上,也会被弹开,老死不相往来

有了抗体,抗体先粘住病毒,然后免疫细胞再粘住抗体+病毒,然后分泌次氯酸杀死病毒。

原理就是这样,没有抗体,你的免疫细胞根本就不会杀入侵的病毒。即便进来上亿个病毒。

所以敲黑板,抗体是关键!

抗体怎么来呢?

有人说我天天健身,肌肉发达,免疫力强,肯定有抗体

有人说我天天中医养生,一身正气,肯定有抗体

抱歉,和这些都没有关系。

抗体的生成过程,有体液免疫和细胞免疫,细节较多,但大概是这样的:

某种病毒进入人体,感染了正常细胞

正常细胞在临死前把病毒特征蛋白分子(即抗原)代谢到细胞表面

抗原提呈:通过巨噬细胞、树突细胞的配合,这些奇怪蛋白会呈送给B细胞

B细胞根据这个病毒的特征蛋白制造对应的抗体

B细胞分泌了抗体后,会在全身巡游,黏住入侵病毒,又产生了2个作用:

抗体+抗原结合物(就是沾了抗体的病毒),会和免疫系统里的中性粒细胞、自然杀伤T细胞、巨噬细胞等进行化学反应,黏住。这些免疫细胞会分泌次氯酸等强氧化剂把病毒干掉,或者吞噬掉

病毒被抗体黏住后,它的s突刺蛋白被挡住,阻碍与人体细胞的ACE2通道结合。

阻和杀双管齐下,看看抗体有多么重要。

但不同的病毒有不同的抗体。

同为新冠,原始毒株和奥密克戎因为表壳的蛋白有稍许差异,导致感染原始毒株后形成的抗体,对奥密克戎的结合率下降。

也就是被原始毒株感染过的人,再吸入足够多的奥密克戎,还是会再感染。

感染病毒量=(吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率)*进入细胞成功率

知道抗体重要了,那怎么让没有感染新冠的人有抗体呢,难道必须被病毒嚯嚯一次才能有抗体吗?

解决方向有两条路线:

疫苗路线:诱导人体自产抗体

输入抗体路线:输入外部抗体

疫苗路线

疫苗,就是在工厂批量制造对人体无害或伤害较轻、但又能激活免疫应答,让B细胞制造抗体的弱鸡病毒。以下是常见疫苗技术路线。

灭活疫苗

腺病毒载体疫苗

mRNA疫苗

如果是灭活疫苗,不能复制的弱鸡病毒进入人体,感染一些细胞,引发免疫应答,B细胞就会分泌对应的抗体。但因为这种弱鸡病毒不会再复制,所以伤害很小。

而mRNA疫苗是另一种路线,它是编码抗原蛋白的mRNA导入人体翻译,形成相应的抗原蛋白,然后同时激活体液免疫和细胞免疫(灭活疫苗仅有体液免疫)。从技术原理来讲,mRNA疫苗技术更精准、副作用也更小。不过内地还打不上,国产的mRNA疫苗还在临床试验中。

但是免疫应答启动后,B细胞不是天天没事干在一直在分泌新冠病毒的抗体,打完第一针疫苗过一段时间,如果没有新的病毒抗原进入人体,B细胞就干别的去了。

并且这些抗体蛋白在人体里的寿命是有限的,过段时间体内就没有抗体了。

不过免疫系统有个有趣的机制:反复感染同一种病毒,会形成抗体爆炸。

在记忆细胞的协助下,B细胞一看这孙子怎么老来找事,就会分泌更多、更长时间的抗体。

第二次感染后,人体中可以检测到的抗体数量和停留时间会更长。

所以新冠疫苗至少2针。

如果第二针已经经过了很久,还可以再补打加强针。都可以加强体内抗体浓度。

当然也有的病毒疫苗是长效的,比如针对天花病毒的疫苗。

新冠病毒还有一个令人头疼的问题是变异。

自诞生以来,原始毒株、alpha、德尔塔、奥密克戎依次登场嚣张。

病毒变异后,表面抗原的蛋白分子会有微小变化,那么不同病毒或对应疫苗激发的抗体,不能%通用。但也不是完全无用。

假使针对性的抗体和病毒相遇时可以%黏住,那么不同毒株分支的抗体和毒株相遇时,黏着率可能会下降到70%。

医学界解决这类问题,使用的方案是多价疫苗。

所谓“价”,就是这个疫苗可以同时防护多少种病毒分支。

女性朋友熟悉的HPV疫苗也有“价”的概念,“价”越高,防护的病毒分支越多。

目前香港已经可以打二价疫苗,同时覆盖原始毒株和奥密克戎的2个亚种。

现在中国内地疫苗是按新冠原始毒株灭活来制备的。这种疫苗产生的抗体,对奥密克戎变种的黏着率虽然没有%,但对于打不到二价疫苗的内地人来讲,也比不打要强的多,至少防重症。

那所谓防重症、不防感染,是怎么回事呢?

重症就是你体内没有一点抗体,在病毒大量破坏细胞后,B细胞才开始制作抗体。而病毒在这段时间已经复制了上万亿份了,侵入了肺部,B细胞才把抗体做好,但肺部细胞已经大量坏死,导致重症。

时间很重要。但凡体内有抗体,就可以减少病毒在体内嚣张的时间、减少被破坏的人体细胞数量,尤其是及时阻止病毒一路入侵到肺部,也就阻止了重症。

再次强调这个感染率公式:感染病毒量=(吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率)*进入细胞成功率

先不管后面的进入细胞成功率,就看抗体数量和抗体有效率。

不打疫苗,抗体为0

打了国内疫苗,有抗体但抗体有效率达不到%

打多针疫苗,是为了维持体内抗体数量

打多价疫苗,可以提升抗体有效率

只要体内有抗体,且吸入的病毒量少,就是所谓的无症状。

该怎么防护,已经可以看得很清楚了,就是打疫苗。

关于打了疫苗不防感染而防重症,还有一个实验说明。

国际期刊柳叶刀最近刊载了一篇论文,英国的研究人员发现,普遍存在鼻腔抗体浓度低于血液抗体的现象。

如鼻腔抗体少,吸入病毒多,仍然会感染。但是感染后,因为血液抗体多,所以感染很快就可以被扑灭,这样就阻止了重症。

这突显了新冠的难防,也更突出了鼻腔防护和鼻喷抗体的重要性。

对于老年人、有基础病的人,该不该打疫苗的问题。我的建议是:如果可以做到半年内不感染新冠病毒,那可以等等,可能很快会有新医学突破;如果近期感染风险过半,那不如先去感染无毒或弱毒的疫苗,或者有条件的出国打疫苗。

说实话,人体每天都在和入侵的各种病毒、细菌、寄生虫战斗,疫苗那点毛毛雨的伤害真的没啥了不起。

不过打疫苗后的几天内,要非常严格的注意防护病毒。如果此时真的新冠病毒也同时进入人体,那会给免疫系统造成更大的压力。

刚打完疫苗并产生免疫应答后,体内抗体正浓,此时即使吸入了少量病毒,也会轻易被杀灭。

根据我周围的数据,一个办公室内90%已经中招的情况下,10%屹立不倒的人,都是防护到位+刚打完加强针不久。当然,这个样本并不大,随便一看即可。

输入抗体路线

既然被感染者有了抗体,那把他血清里的抗体输入给我行不行?

最近美国有个新冠超级免疫者,身体里有高浓度的各种新冠变种的抗体。肯定会有人想,我怎么才能也拥有这些抗体呢?

抗体输入从技术上是通的。但不能靠康复者献血来解决社会问题。靠谱的路线是在工厂批量制造抗体蛋白,比如单克隆抗体。

这个抗体制造出来后,不能做成药片,因为蛋白质会被胃酸破坏。那么可选的路线有2条:

打针国家药监局已经批准了腾盛华创的新冠病毒中和抗体联合治疗药物:安巴韦单抗注射液(BRII-)及罗米司韦单抗注射液。临床中可用于有可能发展为重症的轻症患者。但这个抗体也不是针对奥密克戎的专用抗体,成本也比较高。

鼻喷新冠就是从上呼吸道入侵人体,鼻喷抗体可以有效防护上呼吸道的细胞。“重组全人源抗新冠病毒单克隆抗体鼻用喷雾剂”,这种药物已经在临床试验中了。期待这类产品能够解决效果和成本问题,尽快推向市场。

小结:第2步,如何减少找到细胞的病毒

预防能用的方式只有打疫苗。增加体内抗体,让抗体黏住病毒,让免疫细胞在病毒侵入细胞前杀死病毒。

医院里时,如可能发展为重症,医生也可能给你注射单克隆抗体或其他患者的血清。

这时我们还需要回顾下人体伤害程度公式的前个要素:吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率

不要说某某打了抗体一样阳了,所以疫苗没用;也不要误以为有了抗体,就不用做第一步的防护了。

如果吸入了个病毒,被体内巡游的抗体撞上,被巡游的免疫细胞杀灭,你就是无症状

如果吸入了1亿个病毒,体内虽然每秒流过几百个巡游的抗体,但忙不过来,还是会有很多病毒成功侵入细胞,那就是有症状

如果吸入了1亿个病毒,体内没有抗体,等着B细胞现做,拖的时间长就可能感染肺部,就是重症

所以,第1步和第2步都要认真对待。减少吸入病毒量、提前增加体内抗体数量。

.如何减少进入细胞的病毒

新冠病毒如果能躲过抗体黏着和免疫细胞绞杀,就会来到人体细胞的细胞膜外。

人体细胞都有细胞膜,这个防护层并不会随便放行乱七八糟的物质进入细胞内部。只有被细胞认为是营养的有机分子才能穿过细胞膜。

而不幸的是,新冠病毒可以欺骗细胞,让细胞误以为病毒是营养物质。

这么说只是一个比喻,细胞和病毒并不会思考。其实还是一个化学反应。

某些人体细胞表面有一种蛋白叫做血管紧张素转化酶2(ACE2)。

新冠病毒外壳有个S突刺蛋白,可以和这个ACE2发生化学反应,结合并通过此通道穿透细胞膜。

图源自论文:Roleofangiotensin-convertingenzyme2(ACE2)inCOVID-19

当然并不是所有人体细胞的细胞膜都有这个ACE2。

比如免疫细胞的细胞膜就没有ACE2,所以新冠病毒没法进入免疫细胞里,要不然就出大事了。(顺便科普一下艾滋病毒可以攻击免疫细胞)

除了ACE2外,tmprss2是病毒进入ACE2的催化剂。

这两种酶同时在细胞膜表达的情况,主要集中在呼吸道。

懂了原理,自然就知道解决问题的方向了:那就是想办法减少呼吸道细胞里的这个ACE2酶呗。

nature刊载了剑桥大学研究人员的一篇论文:FXRinhibitionmayprotectfromSARS-CoV-2infectionbyreducingACE2

他们在实验室发现,使用化合物z-guggulsterone(ZGG)和熊去氧胆酸(UDCA),可以下调ACE2,从而降低了新冠的易感性。

注意目前还没有开始人类临床实验。

有趣的是他们实验中使用的这个熊去氧胆酸,是已经上市的药。

但是药只能短期吃,我们不能依靠天天吃药来防治新冠。而且长期抑制ACE2会对人体产生什么样的危害,还需要进一步临床数据。

好奇的同学还会想,这个血管紧张素转化酶2(ACE2),听起来和血管紧张有关系。

人体的血管是有弹性的肌肉,可收缩的。血管紧张素就是让血管收缩的。这个ACE2呢,就是转化血管紧张素的酶。

我们知道,生气、紧张时,血管会变窄,从而造成血压升高。

那么避免生气和紧张,是否有助于防治新冠呢?

我也曾这么好奇的,然后努力查了各种资料,也没找到相关证据。

因为没有证据。我只能以私人名义,推荐大家放松心情,不生气、不紧张、不焦虑,让呼吸道细胞轻松自在。

对了,如果想要呼吸道细胞舒服一点,要注意空气的几个指标:

温度:大于20度

湿度:大于40%

氧气浓度:介于20.5%~2%之间

没有其他有害气体

北方的冬天又冷又干,非常容易引发呼吸道疾病。如果暖气不给力,不要吝啬空调、电暖气的电费。

一批好点的加湿器,对生活质量提升也非常有用。

笔者作为数据控,上述空气指标都有专业仪器检测。

但其实氧气和有害气体浓度很少会异常。

对普通人来说,最简单有效的方式是在床头放一个温湿度仪。

睡觉的8个小时非常关键,如果8小时处于温度湿度不合适的状态,很容易生病。

当病毒通过ACE2进入细胞膜后,大多数病毒的下一个目标就是进入细胞的核心:细胞核。

不过新冠这种RNA病毒,不需要等待进入细胞核后就可以开始利用细胞中的营养进行复制。

一个小小的病毒,在下面这张细胞内部图中是小到看不清的。

人体细胞内部也有防御机制来消灭病毒,但这部分较为学术,且最关键的是:人类没有能干预它的能力。

它只与基因有关,但同为人类,不同人的基因差异其实是很小的。

所以这里就不展开讲细胞内的防御机制细节了,有兴趣的同学可以去看一个纪录片《绝对好奇:细胞战场》

但我们需要继续说清楚,病毒入侵细胞核的一些关键信息,比如抗体怎么来的。

当病毒进入细胞后,它需要解开自己的蛋白壳,让壳里的RNA核酸链发挥作用,开始复制。

这个时候,病毒蛋白外壳会被细胞的代谢系统排出到细胞膜表面。细胞内部有一套净化机制排出不需要的东西。

本来人体细胞是吸收血液中的营养(血氧、糖、脂肪、氨基酸、维生素等),然后用于自身细胞的有丝分裂,让1个细胞变成2个细胞。

但病毒让这些营养全部用于复制自身,包括内核RNA和蛋白壳,生产一大片然后一摸一样的组装起来。

几十小时后,细胞内将塞满上万个病毒,细胞宣告死亡。上万个病毒从死亡的细胞膜中挣脱,开始感染周围的更多细胞。

但是,还记得之前那一步吗?病毒进入细胞核前,它的蛋白外壳解体,这些外壳被代谢推出了细胞膜表面。

此时免疫应答开始启动:

首先巡游的免疫细胞会发现,咦?这个细胞表面怎么堆了这么多奇奇怪怪的蛋白,这个细胞不正常啊。如果有多个细胞表面都有这种奇怪蛋白,那说明很多细胞异常了。

通过巨噬细胞、树突细胞的配合,这些奇怪蛋白会呈送给B细胞,这个过程叫抗原提呈。

B细胞开始根据抗原制造抗体

如果体内之前有抗体,这时候抗体会黏在细胞表面的病毒外壳上。

此时免疫细胞里的攻击性选手(中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞),会杀掉这个沾了抗体的人体细胞。

是的,它们会杀自体细胞。这样病毒就无法复制扩散了。

如果体内没有抗体、感染了病毒的细胞较多、免疫应答反应较慢,很快病毒就会爆发。

细菌的繁殖,是2倍繁殖,1个细菌分裂为2,然后2变4、变8、变16...其实已经很可怕了。到了万时翻倍就是万。

但病毒的复制,让细菌自惭形秽。病毒可是万倍复制。1个病毒变1万,1万个病毒变1亿,1亿个病毒变...都算不过来了。

在这种万倍繁殖下,时间极其关键,免疫系统越早启动,越可以控制症状。越晚,症状越严重。

小结

进入细胞核成功率,这个指标很难影响。降低ACE2受体表达这条路只是理论存在。

所以还是要前置防护,减少吸入病毒、增加抗体、物理清除鼻喉感染的细胞,这些始终都是关键。

4.激烈战斗

当被寄宿的细胞死亡,上万个新冠病毒破壳而出后。病毒吹响了战争的大面积进攻号角。

这些病毒会沿着呼吸道逐渐向下感染,从鼻、咽、喉、气管、肺,层层推进。

但可惜,如果没有抗体,免疫细胞的攻击选手们仍然静悄悄,看着病毒肆虐和感染健康人体细胞。

直到B细胞把抗体做好,免疫细胞们才开始反击,双方的拉锯战正式开始。

在此之前,都属于潜伏期。

虽然你看不到体内免疫细胞和病毒如何战斗。但你会陆续感觉到表征现象,鼻塞、咽干、嗓子疼、浑身疼、发烧、嗅觉障碍、气短...

4.1咽干

在发病早期,鼻塞、咽干、嗓子疼,这些症状会接踵而来。

和大多数人以为的不一样。病毒不刺激你的疼痛神经。病毒让你的呼吸道中的细胞死亡时,你也不会感觉到疼痛。

如果你打过疫苗,体内会有原始毒株抗体。有这些抗体,免疫细胞也会持续杀灭一些病毒,只是效率没那么高。如果没有,那真的会很糟糕。

但即便打过疫苗,如果已经到了这个发病阶段,那说明吸入的病毒太多,原始毒株抗体浓度已经不够用了。

这时最关键的,是B细胞开始分泌的针对性的奥密克戎抗体。

B细胞在接到树突细胞呈递的病毒抗原后,开始分泌大量的奥密克戎抗体,这些抗体在血液系统里到处流动。

此时,我们需要明白,血液系统和呼吸道肌肉系统不一样。

染病细胞在呼吸道,抗体和众多免疫细胞在血液中。怎么办?

这时在病毒聚集地附近的血管就会扩张、管壁变薄、血液在此处的流速下降,这样一来,就方便血液里的抗体和免疫细胞穿越血管出击。

比如嗓子表皮的细胞被大量病毒感染,嗓子的血管就会扩张,此时的表征就是嗓子看起来充血、红肿。

这就是发炎的原理。

图中的白细胞就是免疫细胞

不懂病理的人,误以为嗓子红肿就是病本身,试图吃药消炎。他不知道嗓子红肿其实是免疫系统为了治病,病毒被消灭后,炎症的表征自然会恢复。

类似的,误把表征当病因的,除了消炎,还有退烧、止咳、消肿、止吐、止泻。我都称为不懂病理的人类迷惑行为大赏系列。

咳嗽、打喷嚏,都是呼吸道进化出来的排泄机制。

当鼻腔有异物时,靠打喷嚏把异物喷出来。

当气管有异物时,靠咳嗽把异物喷出来。

如果能把病毒们喷出来,那可是求之不得的大好事啊,可以让免疫细胞的压力大幅下降。

喷嚏的风速可以达到10级以上的大风,一个喷嚏或咳嗽,可以喷出上万个病毒,免疫细胞可以减少好多负担的。

当然要及时把喷出的空气喷酒精消毒,避免二次吸回和感染他人。

另外洗鼻、清痰,这些物理排出病毒或染毒细胞的手段仍然有效。

有些病患感染新冠后想呕吐,也是嗓子不舒服造成的,想吐就吐没关系。

冲洗嗓子原理上也是有用的。通过物理手段把嗓子表皮的病毒和染毒细胞冲到胃里,胃酸里的氯化氢也会杀掉这些病毒。

但是冲嗓最好建立在体内有抗体的情况。因为新冠病毒虽然不感染胃部细胞,但是会感染肠道细胞,没有抗体的话,幽门一开漏下去很多也是麻烦事。

如果你是没有打疫苗的初次感染,多喝开水建议在发烧之后进行。

当你喉咙不舒服时,注意不要乱吃药。

消炎药就是抗生素,阿莫西林、头孢之类的,它们是杀细菌的、不是杀病毒的。因为它们的原理是抑制细菌的细胞壁合成,而病毒根本就没有细胞壁。

除非你发现身体有并发性细菌感染,否则不要吃抗生素。

哪怕是并发性普通流感,也不要吃抗生素。流感、感冒,都是由病毒引起的,和细菌无关。

止咳药也要慎吃,比如右美沙芬,主要抑制延脑的咳嗽中枢。当然如果咳到无法睡眠或对呼吸道产生很大伤害,也应该避免这些过激反应。

另外冬季被子厚,容易滋生螨虫,这些微生物如果被吸入呼吸道,也会引发咳嗽。要注意这些外源病因加重病情。

4.2发烧

免疫细胞,绞杀种东西:

沾了抗体的病毒

感染了病毒的细胞

还有周围的健康细胞

是的,当战斗打响后,免疫细胞杀疯了,为了阻止病毒扩张,会把周围的健康细胞也一起杀死。

因为当病毒周围没有可感染的活细胞时,它将无法再自我复制。

但是,每个免疫细胞,能绞杀的上述种东西的数量是有限的。

免疫细胞,也称白细胞,有很多细类。

其中负责击杀病原的主力有:中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞等。

大概估一下,1个免疫细胞约可以杀掉万级左右的病毒或几十个左右的细胞。

这是一场肉搏战,病毒、人体免疫细胞、人体被感染的正常细胞,各方都要大量的牺牲。

负面因素是病毒的存量、复制速度。

正面因素则是抗体制作速度、免疫细胞的数量、单位免疫细胞的击杀率。

人体的免疫细胞储备其实是管够的,这其中单位免疫细胞的击杀率,是可以提升的。

提升的方式猜猜是什么?就是发烧。

免疫系统有一套致热机制。

当免疫细胞杀毒杀到忙不过来时,其中EP类的细胞会释放致热源,比如前列腺素、干扰素。

前列腺素和干扰素,这2样都会刺激神经元,引发疼痛感。

其实疼痛是免疫系统给你的教训。就是让你以后注意做好前几步的防护,别这么折腾免疫系统。

随着中心粒细胞和巨噬细胞在血液系统里全身流动,到处都有前列腺素和干扰素这2种东西,你就会全身疼痛。

干扰素还会让人头疼、疲乏。

当然它们最重要的作用不是为了惩罚你,而是这些化学激素攒的量多了,会让大脑指挥中枢升高体温。量越多,体温越高。

升高体温干嘛呢,为的是活化免疫细胞和抑制病毒活力。

在更高的温度下,免疫细胞杀毒、杀染毒细胞和周围细胞的效率,都会更高。

并且病毒也是怕热的,虽然这个温度热不死它,但也会抑制它的活力。

所以敲黑板,慎吃退烧药!

布洛芬也好,阿司匹林也好,都是一种非甾体类消炎药,

这类药的原理就是抑制了上面提到的前列腺素合成。

前列腺素少了,刺激神经元少了,大脑中枢不升温了,止疼又降温,一举两得,听起来真是不错。

但可惜,病毒并没有被杀掉。

布洛芬不但不杀毒,还因为阻碍体温上升而抑制了免疫细胞的杀毒效率。病毒没杀死,免疫系统还会继续分泌前列腺素、还会继续呼叫大脑中枢请求升高体温。

有些人吃了布洛芬,表面退烧止疼,过了药效期又再次疼痛发烧,反反复复。

其实对于正常人,发烧就烧吧,捂在被子里协助升高体温,就是和免疫系统并肩与病毒战斗。

发烧会烧糊涂大脑吗?百度百科里明确写了:

高热时会烧坏大脑吗?目前没有证据表明发热本身会导致神经系统损伤。但发热可使中枢神经系统兴奋性增高,特别是高热时,患儿可出现烦躁、谵妄、幻觉等。由于儿童神经系统尚未发育成熟,婴幼儿期发热较其他时期容易出现热性惊厥。

所以只需要注意小孩的体温超过9度时要使用湿毛巾对大脑物理降温。

可以使用额温枪监测孩子的额头体温,如果发现湿毛巾不管用了,也需及时解开衣服协助散热。精准的把体温控制在9度。

顺便说一句,孩子的新冠症状普遍不严重,我身边那些反复疼和发烧好几天的,都是大男人。

当然有时免疫系统会有过激反应,如果达到40度那还是得退烧的,超过40度可能搞出热射病。

注意,本文并没有建议读者不要吃退烧药。每个人的疼痛耐受度不同、追求的幸福目标也不同。

本文只是给读者讲述原理。明白原理后,大家根据需要自行选择。

既然退烧药不杀新冠,那什么药杀新冠?

真正在中国临床获批的能杀新冠的药物,只有2种:进口的Paxlovid和国产药阿兹夫定片。(医院中医生可能给患者注射的单克隆抗体和康复者血清)

paxlovid

它的原理,是靶向破坏新冠病毒的复制过程。靶向是一个医学用词,意思是定向破坏病原体,不破坏人体其他细胞。

它其实由2种药组成,Nirmatrelvir(奈玛特韦)和Ritonavir(利托那韦)。

Nirmatrelvir是关键成分,它是一种蛋白酶抑制剂,它和病毒碰上了,可以让病毒Mpro点位失活,粘上它的病毒都无法自我复制。

Ritonavir的作用是抑制肝脏对Nirmatrelvir的代谢,让Nirmatrelvir在体内停留的时间长一点。

国产阿兹夫定

它本来是用于治疗艾滋病的。不是靶向抑制新冠病毒。

这是制药公司官方发表的论文:Azvudine(FNC):apromisingclinicalcandidateforCOVID-19treatment

关于其临床试验数据,资料很少,双盲测试的结果和负作用所知甚少。暂不评价。

至于其他药,不管是西药、中药、偏方,没有任何一款通过新冠临床试验,即大规模的、同比较条件的、双盲测试。

但凡它们的有效性在临床中被证明,自然会增补到上述名单中。

朋友圈里不乏众多“亲测有效”的好心建议,但一个药物或治疗方案,只有经过大规模双盲测试才能得出有效或无效的结论。

对于新冠这种自限性疾病,太多人喜爱瞎抢免疫系统的功劳。

明明是免疫系统为你在拼命付出,但你因为不了解它们,去信奉自己亲测有效的各种不靠谱的招。

张文宏医生对新冠病人的建议是:关掉手机、睡觉、多喝水、补充维生素。

道理很简单,只是大多数人不信。

当然,高危人群是需要特效药的。并且需要及时吃。如果不及时吃,等到吃药时肺部细胞已经大量坏死,那就为时已晚。

所以对于老年人、有高危基础病的人,一旦感染新冠,不要等抗原结果,只要有咽干发烧症状,医院,要求医生开paxlovid。

关于疼痛,要冷静的对待,它是你生命的一部分。

很多人疼痛,其实是疼痛+恐惧。变的极度焦躁,以为自己会挂掉,乱吃药物,一顿折腾把自己搞出了其他病。

恐惧来源于未知,如果大家了解神经系统原理,会对疼痛有更深入的认知。那么在疼痛时,就只剩下疼痛,没有未知引发的恐惧。

对于新冠,如果你清楚的知道疼痛的原理,欣然受罚、辅助免疫系统战斗,你的感受会好很多。

4.气短

如果到了气短,那病毒已经大量侵入了肺部。

肺部的细胞,负责吸收过滤氧气,交给血液系统。如果肺部细胞坏死,血氧就会缺乏。

人体全身器官的运作,都依赖血液系统向它们输送氧气。

不管是人脑的思考、四肢的行动,还是细胞的分裂生长,都需要氧气。

对于大脑来讲,缺氧可比发烧要严重的多。脑细胞不能再生,如果脑细胞因缺氧而死掉了,那就回不来了。

正常人的血氧浓度是95~97%,如果低于92%就要警戒了。

如果感觉到气短,应该及时检测血氧。当然最好是在发烧时就开始检测血氧。

血氧检测设备并不贵,一两百元足以。

缺氧时,第一时间应该吸氧。氧气瓶也很便宜,一瓶几十元。

专业人士也可以在家自备呼吸机,几千元。

对于非专业人士,医院。

除了血氧,还有几个指标也可用于检测病情恶化程度,最新的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》列出了这些指标:

组织氧合指标(如指氧饱和度、氧合指数)恶化或乳酸进行性升高

外周血淋巴细胞计数进行性降低或炎症因子如白细胞介素6(IL-6)、CRP、铁蛋白等进行性上升

D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高

胸部影像学显示肺部病变明显进展。

医院很难自查。普通人可及性比较高的仍然是买个血氧检测仪。

另外儿童有些可观测表征比较重要:呼吸频率增快、精神反应差、嗜睡。有医院。

重症患者住院后医生会怎么治疗呢?

其他基础病如何治疗不在本文范围内,就新冠而言,医院的指导方案有:

paxlovid特效药:阻止病毒复制

单克隆抗体:安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液。注射抗体中和病毒。但这个抗体非奥密克戎针对性抗体

静脉注射COVID-19人免疫球蛋白

输入康复者恢复期血浆。也是外部输入抗体的方式

呼吸机、体外膜肺氧合(ECMO)

还有些重症病人,重症的原因是免疫系统反应过激,即细胞因子风暴。

病毒复制太快,免疫系统杀疯了,调节失控,把自己身体的重要器官细胞干死了。这时医生会通过糖皮质激素来抑制免疫系统,比如地塞米松。

不过奥密克戎在肺部的复制速度远低于原始毒株,鲜有导致细胞因子风暴的报道。

5.康复和后遗症

正常人发烧只会持续1~2天,因为人体的免疫系统其实非常强大,几万年进化出来的复杂而强大的系统。

一旦免疫应答发生,B细胞分泌抗体的速度非常凶猛,而且人体的骨髓里存储了数不清的备用白细胞,都会投入战斗。

退烧,也就是免疫细胞不再需要升温来提升杀毒效率了。

反复发烧的,一般都是吃退烧药治表抑本造成的。

当然如果你很不幸的话,再次发烧也可能是又感染了其他细菌病毒,但概率极低。

随后康复的过程就是战场清扫。

白细胞的尸体、被感染细胞的尸体、病毒的尸体堆积如山。

清理依靠巨噬细胞和咳嗽。

巨噬细胞会吞掉这些尸体,同时咳嗽也是为了清除垃圾。

如果你吃止咳药的话,垃圾清扫的慢一点,因为巨噬细胞也迟早会清扫完毕的。

如果你想好的快点,除非影响睡眠,否则没必要吃止咳药。垃圾清完了,咳嗽自然停止了。

不管在生病中还是康复后,始终都应该注意环境消毒。

衣物被褥在高温洗衣机或烘干机里清洗

生活用品放在消毒柜里消毒

出汗后要补充电解质水,简易电解质水可以自制:柠檬+盐+糖水。

死掉的几亿个细胞,再生需要营养。可以多补充一些碳水、蛋白质、维生素。

当然如果你想减肥那也正好。新生细胞需要的营养可以从你肚皮下的脂肪获得,这时你保证好维生素的供给就行。

人体是一个很精妙的系统,有各种风险贮备方案。没那么容易挂,不过也没那么容易增强。

很多人活了一辈子,也还是不会和身体里这几万亿个细胞相处。

只要你真的了解了它们,才能更好的保护好自己的身体。

长新冠

从国外的统计数据看,部分人会有持续数月的后遗症:新冠脑雾。表征是:

记忆力减退

注意力难以集中

反应迟钝

包括部分人在发病时会嗅觉失灵。

虽然重症患者的比例更高,但轻症也会出现这些问题。

根据nature刊载论文Lookingforlightsinthefogoflong-termneurologicalCOVID的数据,大约7%的人会有所谓的longcovid。

长新冠的原理,目前还没搞明白。新冠病毒理论上是无法感染没有ACE2受体的神经细胞的,推测是免疫反应引发的神经系统炎症。所幸这些症状在未来几个月后都会消失。

重阳

关于重阳,也即二次感染,其实还是这个感染公式:

感染病毒量=(吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率)*进入细胞成功率

第一次感染奥密克戎康复后,虽然有了奥密克戎抗体,随着时间流逝这些抗体数量会下降。

在体内抗体不足的情况下,仍然要减少吸入病毒量,不然就会重阳。

而染了一个奥密克戎亚种后,过段时间再吸入大量另一个亚种,也可能重阳。

所以康复后也不要嘚瑟。

总结

让我们再总结下开头这个公式:

病毒对人体的伤害程度=(吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率)*进入细胞成功率*染毒细胞潜伏期杀灭率*-免疫细胞战斗力-特效药抑制效果

吸入病毒量相关因素:戴口罩、保持社交距离、勤洗手、周围环境消毒、洗鼻、清嗓

抗体数量相关因素:感染或打疫苗激活免疫应答、二次激活引发抗体爆发、免疫应答时间越久抗体留存越少

抗体有效率相关因素:免疫应答的毒株和染毒毒株的相似度

进入细胞成功率相关因素:ACE2受体浓度。未经临床的论文说明熊去氧胆酸可以抑制ACE2

染毒细胞潜伏期杀灭率相关因素:洗鼻、清嗓、提前存在的抗体数量和有效率

免疫细胞战斗力:免疫细胞的总数量是足够的,单体战斗力与体温相关,体温越高单体战斗力越强;另外环境温湿度不合适会加重免疫系统负担

特效药物抑制效果:目前Paxlovid有明确数据证明;阿兹夫定片通过临床但查不到数据;其他药均未通过临床验证。

其实这个公式最后2项直接相减不太严谨,但表达的道理是对的。

还有一个因素是细胞被感染后,免疫应答的启动速度,即多快时间特效抗体能制作好。时间自然是越短越好,但这个几乎也是定数,所以不用考虑。

病毒和免疫系统是此消彼长。这里面很多环节,人是无法控制的。

对于防护:最基础、最可行、最有性价比的,只有这件事:

减少吸入的病毒量

打疫苗增加抗体

保持好环境温湿度

对于已感染的普通病人,要做的也只有这几件事:

多休息

多喝热水

补充维生素和电解质

维持适当的高体温来抑制病毒

保持好周围环境温湿度

洗鼻清嗓

这个总结可能会让一些人失望,看了几万字,结论还是就这几句话?

但其实,本文最重要的意义,不是为了告诉你这几句话。

而是为了让你了解你的身体,

知道免疫系统是如何守护你的健康

知道什么是帮它、什么是害它

知道害了它后,它会怎么惩罚你

学会分辨什么是有效的、有什么是讹传。

如果还能帮你建立科学的思维方式,未来去分析其他问题,那更是善莫大焉。

让我们根据原理防治新冠。

保护好自己的身体,从了解自己的身体做起,然后和我们身体里这几万亿个细胞一起并肩守护我们的健康!

图源自日漫《细胞工厂》,上图从左到右分别是中心粒细胞、自然杀伤T细胞、巨噬细胞的拟人形象。

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