软组织损伤的病理学基础
一、血管及血流的异常改变
1.损伤性血管破坏
外力导致血管破裂，血液外流或流入体腔内。但运动损伤中更多的是软组织闭合性损伤造成的皮下出血，甚至局部血肿。
2.充血和淤血
损伤刺激可以使小动脉舒张，动脉血流入损伤局部组织血管内的血量增多，就是动脉性充血。持续或剧烈的动脉性充血，可能会引起已有管壁损伤的动脉破裂。
静脉血管因受外力挤压，或受到创伤组织水肿压迫，使血管回流受阻，淤积于静脉和毛细血管内为瘀血。局部组织内严重及长时间瘀血会引起组织缺氧，导致细胞萎缩或变性，甚至坏死。
3.血管痉挛和血栓形成
受伤的刺激，局部血管壁可能发生痉挛，使血流量减少。也可能因血流变慢、血粘度增加等因素使血液凝固性增高而形成血栓。
二、组织变性或坏死
（一）水样性变
水样性变也称为细胞水肿，主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多，使细胞功能受损。
水样变性是细胞在外力损害下轻度及中度的损伤表现，可引起组织器官功能下降，当损伤停止并适当处理，可逆转为正常。
如果进一步发展，则可引起组织及细胞坏死。
（二）细胞坏死
坏死是组织和细胞最严重的不可逆变化。
坏死组织和细胞的代谢活动完全停止，功能全部丧失。
引起损伤的外力作用于局部组织，只要达到一定强度和持续一定时间，均能引起细胞及组织死亡。
三、组织的炎症反应
软组织损伤的炎症反应基本病理变化可概括为变质、渗出、增生3个过程。
（一）变质
炎症局部组织可发生变性和坏死的改变，统称为变质。
变质主要是创伤直接损害组织，炎症局部血液循环障碍，造成组织缺氧导致组织变性，而组织变性坏死后释放出一些分解或溶解组织的酶，又进一步使组织变质。
变质是炎症过程中组织损害最为突出的一种改变，不仅使细胞代谢功能障碍，导致组织局部酸中毒；而且变质组织的分解使局部胶体渗透压增高，造成受伤局部组织明显肿胀。三、组织的炎症反应
（二）渗出
渗出是炎症过程中血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入组织的过程。
这个过程中分子量较大的血浆蛋白及红细胞也渗出到受伤组织间隙，大量白细胞主动游出到血管外，集中在受伤的炎性组织中，发挥其吞噬消化坏死组织、杀灭病原体的作用，为组织的修复创造有利条件。
（三）增生
炎症局部的代谢产物及炎性介质可刺激细胞增生，这种增生常发生在炎症后期。
尤其是成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生所形成的肉芽组织，是炎症后期组织修复和创伤愈合的基础。