导语：神经源性肺水肿（NPE）是中枢神经系统（CNS）严重损伤后出现的急性肺水肿的临床综合征。NPE起病急，死亡率高。因此，提高临床医生对该病的认识非常重要。今天，小编将向大家讲解神经源性肺水肿的相关知识。
01关于神经源性肺水肿的临床表现及相关检查
1、以肺部病变为主要特征
除了神经源性疾病的临床特征外，神经源性肺水肿的临床特征主要肺功能障碍的表现，如呼吸困难、气短、心动过速、紫绀、咳嗽、粉红色泡沫痰、双肺听诊、爆裂和罗音。低氧血症的诊断主要表现为氧分压降低，PaO2/FiO。病人的胸部X光片可以显示双肺弥漫性浸润。
2、神经源性肺水肿有两种临床亚型，急性和慢性
（1）急性型
研究表明，它发生在神经系统损伤后几分钟到几小时，通常发病时间为30到60分钟。因此，有时患者在神经外科麻醉期间可能出现神经源性肺水肿，这需要特别警惕。
（2）慢性型
表明神经系统损伤后12～24小时内发生。在急性型中，也可能有爆炸型；这种类型也有上述临床症状，但更危险，疾病进展非常迅速。神经源性肺水肿一般在发病后48～72小时内缓解；然而，如果中枢神经系统疾病持续存在且颅内压高，神经源性肺水肿的情况将恶化并持续。
3、相关检查
与一般性肺水肿基本一致。胸部X线显示肺纹理增强，边缘模糊，散在斑点影。严重病例可表现为蝶形肺门、双肺弥漫性浸润影或类似肺炎的片状阴性。阴影通常局限于一个或两个上肺野。外周血实验室检查发现，可能出现不同程度的血糖升高、酸碱失衡和电解质紊乱。
02关于神经源性肺水肿的发病机制
1、根据血流动力学理论
血液循环突然释放大量儿茶酚胺后，体循环和肺循环血管收缩，血压异常升高；体循环的强烈收缩导致循环血容量增加，肺循环血流量突然异常增加；这导致肺循环血液充满低压，导致肺静水压升高，导致肺毛细血管通透性受损，导致肺水肿。可以发现，该理论的主要观点是体血压异常突然升高和肺循环血流量异常增加；临床上可以观察到血压异常升高。同时，这种肺循环高压可能产生一种类似于肺的“冲击损伤”，导致肺泡毛细血管内皮细胞的损伤和通透性增加，导致肺水肿。
2、根据肺血管通透性理论
临床上，可以观察到一些神经源性肺水肿患者的血压正常；提示神经源性肺水肿的发病机制可能不是由血压和血流引起的，而是由中枢神经系统对肺的直接作用引起的。一方面，当发生神经源性肺水肿时，会释放大量儿茶酚胺，直接损害肺（肺毛细血管床）α、β肾上腺素能受体），导致肺通气和血液灌注不匹配，导致氧合受损。另一方面，由于脑组织损伤，大量儿茶酚胺被释放，大量细胞因子被激活和释放，从而增加肺毛细血管的通透性并导致肺水肿。
03关于神经性肺水肿的治疗
1、原发病治疗
积极治疗原发性疾病可有效预防NPE的发生。颅脑外伤、脑内出血、蛛网膜下腔出血等颅内压增高并发症患者应及时治疗，如有手术指征及早期血肿清除、骨瓣减压术、脑脊液引流术等，对于严重中枢神经系统感染的患者，应选择有效的抗生素，及时控制感染。脑干损伤的患者可以冬眠治疗。临床常见原发病控制，NPE可在颅内压降低后自行缓解。
2、脱水剂的应用
甘露醇1~2G/kg/次，第一次剂量可增加，每4~6小时一次。速尿20~40mg/静脉注射，根据尿量适当间隔。我们意识到，以上两种方法交替使用，效果更好。应充分注意药物的毒副作用。例如，上述剂量的甘露醇容易产生肾毒性。近年来，大多数学者提出甘露醇剂量为0.5~1g/kg/次可以减少肾脏并发症，达到类似的脱水效果。如果肾功能受损，可以使用甘油果糖代替。此外，还应注意，应用脱水剂的前提是患者心血管系统的稳定性。如果患者血压下降，脑灌注不良，脱水剂不仅不能起作用，还会加重病情。此时，治疗的重点是维持心血管系统的稳定，必要时应用血管活性药物。
3、糖皮质激素
皮质类固醇可增强机体对缺氧的耐受性，有效改善肺毛细血管的通透性，并有助于治疗脑水肿。常用地塞米松（DXM），0.5-1mg/kgD-1，持续3-5天。近年来，甲基强的松龙被推荐使用，它被认为更有效，毒性和副作用更小。
4、机械通风
当上述措施无效，呼吸衰竭无法纠正，影响全身组织细胞供氧时，应抓紧建立人工气道，尽快给予机械通气治疗。机械通气可改善肺水肿时通气/血流（V/Q）比失衡，减少肺泡渗出，改善肺弥散功能，减少呼吸肌功，降低耗氧量。Peep可以增加肺功能的残余容量，改善肺顺应性和氧合，但也会影响静脉回流和增加颅内压。我们应该充分权衡利弊，做出果断的选择。机械通气还可以实施控制性过度通气，以将PaCO2保持在较低和适当的水平。近年来，人们认为4~4.5kpa（30~35mmg）可以收缩脑血，降低颅内压。机械通气是改善NPE预后的重要措施之一。
结语：以上就是关于小编讲解的神经源性肺水肿的相关知识，相信大家看了这篇文章之后已经对这种疾病有了认识。总结来说，神经源性肺水肿肺部病变为主要的特征，在检查出疾病之后应积极的配合医生治疗。