皮肤血管炎

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TUhjnbcbe - 2023/4/2 17:55:00
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前言

炎症是最常见、最基础的生化反应,但有急-慢、好-坏之分,慢性的炎症和早衰、衰老、大多数疾病都有关。本文对炎症和慢性炎症进行了介绍,文末附有可行的慢性炎症干预措施。

一、急性炎症很常见

我们都有皮肤被刺破、割破的经历,不一会儿伤口处会变得刺痛、红肿和发热,这是炎症的外在表现。

图-左侧为刚受伤,右侧为损伤后炎症过

我们的皮肤、体液、粘膜(鼻腔、喉咙之类的)是身体的外部防线,当有异物到更深处时,破坏了本来完好的细胞,免疫系统会就地展开战斗。

急性炎症发生的过程

首先是损伤处周围的完好细胞分泌一些小分子、小蛋白,它们叫做趋化因子(chemokines),趋化因子随着细胞间液流动,就像信使一样大喊着“那个地方出事儿了!”同时,损伤处的肥大细胞(一种免疫细胞)被趋化因子或伤口处入侵的病菌刺激活化,释放出组胺。组胺进入毛细血管的上皮细胞,挤进细胞中间去,这让毛细血管被撑大了,该此现象叫毛细血管扩张——这是患处红肿的原因。

毛细血管扩张后,要数中性粒细胞反应最快,被撑开的血管上皮细胞能让它穿行,它将沿着血管上皮细胞的内侧滚动,当挪到通过伤口进入的病菌所在位置时它会停下来,吞噬病菌和已经坏掉的细胞。此时树突状细胞也加入战场,吞噬病原体,B淋巴细胞、T淋巴细胞也闻讯赶来,参与这场战斗。

炎症比我们以为的要普通太多,它是免疫系统开始战斗的号角。不管是随着伤口入侵的微生物,通过呼吸道传播的病菌,还是我们体内自己产生的废旧细胞、蛋白等垃圾,都可以通过炎症释放出信息,吸引免疫系统来患处解决问题。虽然炎症让我们“身体不舒服”,但本质是为了抵抗感染,修复组织器官,所以我们每天和炎症照面,其实不是坏事。

二、“白眼狼”慢性炎症

上述炎症是急性的,不产生长期后果,问题解决就打包走人,所以我们可以认为急性炎症是好炎症,与此相反的是一种损坏健康的慢性炎症。

慢性炎症:强度比急性炎症低,不能正确引导免疫反应,持续时间长(数月数年数十年)的、有害身体的炎症。

试想一个不保卫家园,喜欢窝里斗,还赖着不走的家伙有多讨厌。慢性炎症有两个坏处:(1)加速身体衰老(不管你是老人或年轻人),(2)导致几十种慢性疾病。

首先解释慢性炎症促衰老的机制。

三、慢性炎症促进衰老

慢性炎症通过导致氧化损伤、DNA损伤、干细胞衰老加速衰老。

1.氧化损伤

氧化损伤,指不及时清除的活性氧簇(ROS)造成细胞功能受损的过程。

氧化损伤和慢性炎症是相互扶持的关系,氧化损伤促进细胞分泌更多促炎因子(肿瘤坏死因子-α、白介素等)让炎症加重;慢性炎症的环境反过来加剧氧化损伤,诱导更多ROS:过氧化氢和羟自由基(OH·)、超氧化物银离子(O2·)等。[1]

2.DNA损伤

图-DNA损伤(参考自nutrition.org)

DNA损伤是细胞衰老的主要原因,DNA损伤包括:错误复制、环境刺激致基因损伤[2]。如1所述,慢性炎症升高ROS水平,而ROS是重要的DNA损伤环境因素,因此慢性炎症增加DNA受损的概率。

3.干细胞衰老

慢性炎症被证实是干细胞衰老的重要原因,其增加ROS、损伤干细胞DNA,且慢性炎症微环境存在大量促炎因子,导致干细胞再生功能降低,分化功能失调,最终引起干细胞衰老。

四、慢性炎症诱发多种疾病

慢性炎症和几十种疾病相关,不仅老人深受其害,连小孩也不放过。

1.慢性炎症引发老年病

有报道称,老人体内促炎因子的水平是年轻人的2~4倍。值得注意的是,普通老人和百岁老人的促炎因子水平都很高,但是百岁老人体内抑制炎症的分子水平也高,所以机体炎症处于促炎-抗炎平衡[3,4]。

如果老人体内没有足够的抗炎因子,抗炎-促炎的平衡会失调,导致身体发生病理改变,引起炎症相关疾病,见下图。

图-多种老年病与验证有关[5]

2.慢性炎症让儿童患病

在减重机构工作的朋友见过好多1型糖尿病(T1D)的小孩,他们早早地过上每天打胰岛素的生活。

儿童糖尿病(juvenilediabetes)以T1D为主,全球已超过50万T1D患者,还有10万潜在发病儿童,T1D已经成为全球医疗卫生机构

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