AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：*芪甲苷IV通过抑制TLR4/NF-κB和CaSR抑制高糖诱导的NLRP3炎症小体活化。
长期暴露于高葡萄糖会诱发血管内皮炎症，从而导致心血管疾病。*芪甲苷IV（As-IV）被广泛用于心血管疾病的抗炎治疗。但是，其作用机理仍未完全理解。在这项研究中，我们调查了As-IV对高糖诱导的内皮炎症的影响，并探讨了其可能的机制。在体内，一次腹膜内注射链脲佐菌素（STZ，65mg/kg）后，向大鼠口服As-IV（40和80mg/kg/d），持续8周。在体外，在存在或不存在As-IV，NPS（CaSR抑制剂），BAY11-（NF-κBp65抑制剂）和INF39（NLRP3抑制剂）和CaSR的过表达是通过感染过表达CaSR的慢病*载体引起的，以进一步讨论As-IV的抗炎特性。结果表明，高糖可增加白介素-18（IL-18），白介素-1β（IL-1β），NLRP3，caspase-1和ASC的表达，以及TLR4，p65和CaSR。As-IV可以在体内和体外逆转这些变化。同时，NPS，BAY11-和INF39可以在体外显着消除高葡萄糖增强的NLRP3，ASC，caspase-1，IL-18和IL-1β的表达。此外，NPS和BAY11-均减弱了高糖诱导的NLRP3，ASC，caspase-1，IL-18和IL-1β表达的上调。总之，这项研究表明，As-IV可以通过抑制TLR4/NF-κB信号传导途径和CaSR抑制高糖诱导的NLRP3炎性体的激活和促炎细胞因子的后续分泌，从而为As-IV的抗炎活性提供新的见解。
Bay11-（Abmole，M，纯度99.33%）被用于处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。
Figure7:EffectsofNPS,BAY11-,orINF39ontheexpressionofNLRP3inflammasome