什么药治疗白癜风 https://m.39.net/disease/a_5629059.html长期以来，冠状动脉疾病的脂质假说一直认为高胆固醇是动脉粥样硬化的病因，但纽约的一群科学家正在为血小板作为触发破坏性动脉炎反应的有力证据。
心脏病是指大量复杂疾病的术语，最常用于定义冠状动脉疾病或动脉粥样硬化。该病是西方国家导致心血管死亡的主要原因，其特征是动脉斑块沉积物由胆固醇，脂肪物质，钙沉积物和各种生物碎片组成。
随着时间的流逝，斑块不仅变硬，而且使患病的动脉变窄，从而限制了富氧血液的自由流动。脂质假说继续流行，也被称为胆固醇假说。然而，并不是斑块形成和动脉狭窄如何为心脏病和中风奠定基础的全部故事。
纽约大学医学院的科学家一直在研究血小板在动脉粥样硬化发展中的作用。血小板是微小的黏性细胞碎片，其关键功能是帮助形成血块。在导致出血的受伤中，需要血小板来使伤口处的血液凝结。
但是纽约大学的研究人员发现，血小板的功能远不止于防止严重出血。这些黏性小碎片在炎症和斑块中起重要作用。
纽约大学马克·鲁蒂·贝尔生物医学计划TessaBarrett和JeffreyBerger博士研究了血小板和血小板活化。他们对血小板如何促进炎症和刺激巨噬细胞-血小板聚集物的发展特别感兴趣。科学家们说，所有这些都是斑块形成的关键因素。脂质假设提供了对动脉粥样硬化的基本了解，但并未提供对有时在受影响的动脉中发挥作用的致命戏剧的复杂理解。
Barrett和Berger以及纽约大学心血管研究小组的成员在《科学转化医学》中详细介绍了他们的发现，解释了一系列分子过程如何导致导致冠状动脉疾病的各种类型的阻塞。
例如，科学家发现，在导致动脉粥样硬化，动脉斑块形成的一系列事件中，白细胞并不是无辜的旁观者。研究小组确定了单核细胞和巨噬细胞为具有重要作用的成分。
在这一时刻，必须要有一个细胞生物学的小课程，以更好地了解这些细胞。单核细胞是巨噬细胞的前体。两者都是白细胞，即白细胞，也都称为髓样细胞。
该研究的主要作者巴雷特说：“活化的血小板会局部释放大量炎症介质，以支持白细胞的趋化性，黏附和向炎症部位的迁移。”趋化性是指白细胞进入具有高度炎症的血管区域。
此外，纽约大学的研究人员还发现血小板对一种称为SOCS3的蛋白质有影响。研究小组发现，血小板对SOCS3的调节可促进动脉粥样硬化的发展。
研究小组发现，尽管血小板对动脉粥样硬化的发展至关重要，但血小板不一定是血栓形成的一部分，它会形成动脉血栓。“我们的发现确定了血小板的致动脉粥样硬化作用，并强调了在没有血栓形成的情况下血小板如何引起炎症，”巴雷特报道。
巴雷特强调说：“动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性疾病，代表着脂质沉积在动脉壁和未解决的炎症之间的相互作用。”“在这里，我们揭示了血小板诱导单核细胞迁移和募集进入动脉粥样硬化斑块，从而导致斑块血小板-巨噬细胞聚集。”
该研究小组与接受西方饮食喂养的特殊繁殖的Ldlr小鼠一起工作，发现“血小板通过将噬菌斑巨噬细胞倾斜成炎症表型来驱动动脉粥样硬化。”研究小组发现，这反过来影响了SOCS3的表达。
将他们的数据转换为患有心血管疾病的人后，研究人员发现，在患有心脏病的女性中，SOCS3蛋白增加，单核细胞-血小板聚集物也随之增加。
第二组腿血管内有动脉粥样硬化的患者也显示出SOCS3蛋白升高，血小板活性升高和炎症的证据。总体而言，这些数据提供了血小板介导的髓样炎症与功能障碍，SOCS3和心血管疾病之间的因果关系。
巴雷特写道：“单核细胞向内皮下的募集及其随后向巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化斑块形成和发展的关键步骤。巨噬细胞是炎症和先天免疫的关键效应因子，是血管疾病的关键致病因素。”
